ООО ПЕНОБЛОК, Чебоксары (ИНН 2130145755), реквизиты, выписка из ЕГРЮЛ, адрес, почта, сайт, телефон, финансовые показатели

Обновить браузер

Обновить браузер

Возможности

Интеграция

О системе

Статистика

Контакты

CfDJ8HJyMSOWarhLkJBDZs2NT-GMPPVmn2ElOHeUGr3U00BE-xufo_2RQ3O9h6oBf5eybw5TK5i-mwWhLhML8hFgRNZt9g0p9I1IduQskdw6SzIr1D2osvpW__fRtMENFP6AelUND850WgDKKUGRy2XL3Xs

Описание поисковой системы

энциклопедия поиска

ИНН

ОГРН

Санкционные списки

Поиск компаний

Руководитель организации

Судебные дела

Проверка аффилированности

Исполнительные производства

Реквизиты организации

Сведения о бенефициарах

Расчетный счет организации

Оценка кредитных рисков

Проверка блокировки расчетного счета

Численность сотрудников

Уставной капитал организации

Проверка на банкротство

Дата регистрации

Проверка контрагента по ИНН

КПП

ОКПО

Тендеры и госзакупки

Поиск клиентов (B2B)

Юридический адрес

Анализ финансового состояния

Учредители организации

Бухгалтерская отчетность

ОКТМО

ОКВЭД

Сравнение компаний

Проверка товарных знаков

Проверка лицензии

Выписка из ЕГРЮЛ

Анализ конкурентов

Сайт организации

ОКОПФ

Сведения о регистрации

ОКФС

Филиалы и представительства

ОКОГУ

ОКАТО

Реестр недобросовестных поставщиков

Рейтинг компании

Проверь себя и контрагента

Должная осмотрительность

Банковские лицензии

Скоринг контрагентов

Лицензии на алкоголь

Мониторинг СМИ

Признаки хозяйственной деятельности

Репутационные риски

Комплаенс

Компания ООО ПЕНОБЛОК, адрес: Чувашская Республика — Чувашия, г. Чебоксары, ул. 324 Стрелковой Дивизии, д. 14 кв. 24 зарегистрирована 11.11.2014. Организации присвоены ИНН 2130145755, ОГРН 1142130014949, КПП 213001001. Основным видом деятельности является производство изделий из бетона для использования в строительстве, всего зарегистрировано 6 видов деятельности по ОКВЭД. Связи с другими компаниями отсутствуют.
Количество совладельцев (по данным ЕГРЮЛ): 2, директор — Обрядов Сергей Олегович. Размер уставного капитала 12 000₽.
Компания ООО ПЕНОБЛОК не принимала участие в тендерах. В отношении компании было возбуждено 2 исполнительных производства. ООО ПЕНОБЛОК участвовало в 1 арбитражном деле: в 1 в качестве ответчика.
Реквизиты ООО ПЕНОБЛОК, юридический адрес, официальный сайт и выписка ЕГРЮЛ доступны в системе СПАРК (демо-доступ бесплатно).

Полная проверка контрагентов в СПАРКе

• Неоплаченные долги
• Арбитражные дела
• Связи
• Реорганизации и банкротства
• Прочие факторы риска

Полная информация о компании ООО ПЕНОБЛОК

299₽

• Регистрационные данные компании
• Руководитель и основные владельцы
• Контактная информация
• Факторы риска
• Признаки хозяйственной деятельности
• Ключевые финансовые показатели в динамике
• Проверка по реестрам ФНС

Купить
Пример

999₽

Включен мониторинг изменений на год

• Регистрационные данные компании
• История изменения руководителей, наименования, адреса
• Полный список адресов, телефонов, сайтов
• Данные о совладельцах из различных источников
• Связанные компании
• Сведения о деятельности
• Финансовая отчетность за несколько лет
• Оценка финансового состояния

Купить
Пример

Бесплатно

• Отчет с полной информацией — СПАРК-ПРОФИЛЬ
• Добавление контактных данных: телефон, сайт, почта
• Добавление описания деятельности компании
• Загрузка логотипа
• Загрузка документов

Редактировать данные

СПАРК-Риски для 1С

Оценка надежности и мониторинг контрагентов

Узнать подробности

Заявка на демо-доступ

Заявки с указанием корпоративных email рассматриваются быстрее.

Вход в систему будет возможен только с IP-адреса, с которого подали заявку.

Компания

Телефон

Вышлем код подтверждения

Эл. почта

Вышлем ссылку для входа

Нажимая кнопку, вы соглашаетесь с правилами использования и обработкой персональных данных

Дом из пеноблоков под ключ, построить дом из пеноблоков в Чебоксарах

В настоящее время для возведения домов применяются различные материалы. При этом многие отдают предпочтение недорогим, но имеющим хорошие эксплуатационные характеристики вариантам. Одним из таких материалов выступает пенобетон, строительство домов из которого происходит очень быстро. Пенобетон популярен тем, что дома построенные из него будут достаточно теплыми и долговечными.

Свойства и преимущества пенобетона

Для изготовления пеноблока используется песок, цемент и вода. Еще одним компонентом смеси является специальная пена. Компоненты смеси, вступая в химическую реакцию, образуют пористую структуру данного строительного материала, отличающегося отличной прочностью. Как показала практика, применение пенобетона в строительстве очень выгодно. Можно выделить следующие основные преимущества пеноблока:

• отличную шумоизоляцию;
• пористую структуру, которая имеет свойство удерживать воздух, позволяя зданию дышать;
• материал легко поддается резке, что позволяет формировать пеноблоки требуемой формы;
• простота работы с данным материалом позволяет воплощать в жизнь любые дизайнерские решения;
• хорошую водостойкость;
• возможность применения специального клея для стыковки в ходе выполнения строительных работ;
• пеноблок отлично переносит повышенную температуру, не трескаясь при этом и не изменяя свою структуру.

Отмечается, что пеноблок по своим эксплуатационным характеристикам похож на древесину и кирпич, но по сравнению с ними он намного дешевле.

Благодаря хорошим качествам и многим другим преимуществам пеноблок нашел активное применение при строительстве частного жилья, различных социальных объектов

Особенности возведения зданий из пеноблока

В первую очередь необходим проект, согласно которому будет строиться объект. В проекте будет рассчитано требуемое количество пеноблоков для возведения здания. Заказывать материалы желательно у проверенных производителей.

Строительство любого дома начинается с фундамента, после строительства которого начинается процесс возведения дома из пеноблоков. В ходе выполнения работ пеноблок может резаться болгаркой, в нем просверливают различные отверстия. Из него отлично создаются всевозможные строительные элементы в виде арок, колонн, фигурных балконов и многих других. Также стоит отметить, что благодаря простоте работы с данным строительным материалом возведение любых объектов происходит в достаточно короткие сроки.

Строительная компания «Чебоксары-ДомСтройПрофи» не просто строит надежные дома Чебоксарах, но и предоставляет гарантии, бесплатное обслуживание и акции, призванными сэкономить не только Ваш бюджет при строительстве Вашего дома!

Сода кальцинированная

Оформить заказ

Применение:

Сода кальцинированная марок А и Б применяется в производстве всех видов стекла, в том числе хрустального, оптического и медицинского стекла, стеклоблоков, пеностекла, растворимого натрия силикат, керамическая плитка, фритта для глазурей; также применяется в черной и цветной металлургии для производства свинца, цинка, вольфрама, стронция, хрома, для десульфурации и дефосфорации чугуна-сырца, для очистки отходящих газов, для нейтрализации окружающей среды.

Сода кальцинированная техническая (карбонат натрия) – белый порошок или гранулы. Химическая формула — Na2CO3. Кальцинированная сода является гигроскопичным продуктом, который поглощает влагу и углекислый газ из воздуха с образованием кислой соли NaHCO3. Кексы при хранении на открытом воздухе. Водные растворы кальцинированной соды имеют интенсивную щелочную реакцию. Кальцинированная сода выпускается в двух вариантах: А (гранулированная) и Б (порошковая).

Область применения Сода кальцинированная марок А и Б применяется в производстве всех видов стекла, в том числе хрустального, оптического и медицинского стекла, стеклоблоков, пеностекла, растворимого силиката натрия, керамической плитки, фриттового компонента для глазурей ; также применяется в черной и цветной металлургии для производства свинца, цинка, вольфрама, стронция, хрома, для десульфурации и дефосфорации чугуна-сырца, для очистки выхлопных газов, для нейтрализации окружающей среды. Сода кальцинированная высшего сорта А со строго нормируемым гранулометрическим составом используется для производства электронно-лампового стекла. Сода кальцинированная марки Б применяется в химической промышленности для производства моющих средств и жирных кислот, для очистки рассолов, в производстве солей фосфора, хрома, бария и натрия в качестве карбонатсодержащего сырья, используется в производстве глицеринов. , аллилового спирта, целлюлозно-бумажной, лакокрасочной и нефтяной промышленности.

Пакет : Соду кальцинированную упаковывают в бумажные мешки по 50 кг, биг-бэги полиэтиленовые по 800 кг (марка А) и 500 кг (марка Б). Соду кальцинированную транспортируют навалом на содовозах и хопперах. Соду кальцинированную упакованную в биг-бэги транспортируют железнодорожным транспортом в полувагонах и крытых вагонах.
Соду кальцинированную, упакованную в мешки, можно транспортировать любым видом транспорта при соблюдении условий содержания в сухом виде.

Гарантийный срок хранения : Марка А – 3 мес., Марка Б – 6 мес, упакованные в биг-бэги – 5 лет со дня изготовления.

Упаковка: : Полипропиленовые мешки по 25 кг с полиэтиленовым вкладышем на поддонах с термоусадочной пленкой.

Гарантийный срок хранения : 12 месяцев.

JCI Содержание: 8 ноября 2007 г.

ВЫБОР РЕДАКТОРА: Атрогин устраняет побочные эффекты статинов

Статины — это популярный класс препаратов, успешно используемых для борьбы с высоким уровнем холестерина. Однако редкий, но серьезный и плохо изученный побочный эффект разрушения скелетных мышц (процесс, известный как атрофия) препятствует более широкому использованию этих препаратов. Новое понимание механизма атрофии скелетных мышц, вызванной статинами, было дано исследователями из Медицинского центра Бет Исраэль Диаконисс в Бостоне.

В этом исследовании авторы сосредоточились на активности атрогина-1, гена, тесно связанного с атрофией скелетных мышц. После лечения ловастатином, обычно назначаемым статином, атрогин-1 индуцировался в культивируемых мышечных клетках мышей и у эмбрионов рыбок данио. Кроме того, вызванное статинами повреждение мышц у рыбок данио было предотвращено за счет снижения количества экспрессируемого атрогина-1. Наконец, когда белок PGC-1a (который защищает от повреждения и атрофии скелетных мышц) был экспрессирован у рыбок данио, удалось предотвратить как экспрессию атрогина-1, так и индуцированное ловастатином повреждение мышц. Эти данные привели авторов к выводу, что атрогин-1 является критическим медиатором индуцированного статинами повреждения мышц и что ингибирование функции атрогина-1 может защитить от этого нежелательного побочного эффекта статинов.

НАЗВАНИЕ: Специфическая для мышц убиквитинлигаза атрогин-1/MAFbx опосредует индуцированную статинами мышечную токсичность

КОНТАКТ АВТОРА:

Стюарт Х. Лекер,

Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, Бостон, Массачусетс, США.

Телефон: (617) 667-2147; Факс: (617) 667-5276; Электронная почта: [email protected]

Викас П. Сукхатме

Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, Бостон, Массачусетс, США.

Телефон: (617) 667-2147; Факс: (617) 667-5276; Электронная почта: [email protected]

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=32741

ВЫБОР РЕДАКТОРА: Секс, сахар и нарушения обмена веществ

Избыточный вес у детей и взрослых низкий уровень в их крови белка, известного как SHGB, который транспортирует половые стероиды и регулирует их поступление в ткани. Низкий уровень SHGB является маркером метаболического синдрома, комбинации медицинских расстройств, которые повышают риск развития у человека диабета 2 типа и сердечных заболеваний. Джеффри Хаммонд и его коллеги из Университета Британской Колумбии в Ванкувере предложили объяснение того, почему низкие уровни SHGB являются таким хорошим маркером метаболического синдрома.

В исследовании воздействие глюкозы и фруктозы (мономерных сахарных строительных блоков углеводов) снижало выработку SHGB in vitro линией клеток печени человека и in vivo печенью мышей, сконструированных для экспрессии человеческого SHGB. Снижение продукции SHGB было опосредовано снижением экспрессии белка, который стимулирует ген, вырабатывающий SHGB (HNF-4-альфа), и было связано с повышенным количеством пальмитата жира в клетках печени. Важно отметить, что вызванное глюкозой и фруктозой снижение продукции SHGB было предотвращено за счет ингибирования образования пальмитата. Эти данные обеспечивают механистическую связь между избыточным потреблением сахара и углеводов и снижением уровня SHGB, указывая на то, что он является хорошим маркером метаболического синдрома.

НАЗВАНИЕ: Липогенез, индуцированный моносахаридами, регулирует ген глобулина, связывающего половые гормоны в печени человека

КОНТАКТ АВТОРА:

Джеффри Л. Хаммонд

Научно-исследовательский институт детей и семьи, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада.

Телефон: (604) 875-2435; Факс: (604) 875-2496; Электронная почта: [email protected].

КОНТАКТ ДЛЯ СМИ:

Дженнифер Ком

Директор по коммуникациям

Научно-исследовательский институт детей и семьи, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада.

Телефон: (604) 875-2401; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=32249

ТЕХНИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ: Новый штамм мышей учит нас GPCR

Все млекопитающие, включая человека , имеют сотни белков, известных как GPCR. Функция некоторых из этих GPCR известна, и во многих случаях было показано, что они регулируют болезненные процессы. Однако функция очень многих GPCR остается не до конца изученной. Шон Кафлин и его коллеги из Калифорнийского университета в Сан-Франциско создали новый инструмент для определения функции GPCR in vivo у мышей.

Авторы создали мышей (мыши ROSA26PTX), способных экспрессировать токсин, известный как PTX, который ингибирует передачу сигналов белками, передающими сигналы от GPCR (Gi- и Go-G-белки), в любой ткани. Однако экспрессия PTX происходит только в присутствии другого белка, известного как Cre. Роль GPCR в бета-клетках поджелудочной железы определяли путем скрещивания мышей ROSA26PTX с мышами, экспрессирующими Cre только в бета-клетках поджелудочной железы. У этих мышей был высокий уровень гормона инсулина в крови, и они были устойчивы к ожирению, вызванному диетой. Дальнейший анализ определил новые роли альфа-2А-адренергических рецепторов GPCR, Taar1 и Par2 в регуляции высвобождения инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Путем скрещивания мышей ROSA26PTX с другими линиями мышей, экспрессирующих Cre в тканях или типах клеток, можно определить функцию GPCR в этих конкретных тканях и типах клеток.

НАЗВАНИЕ: Исследование функций Gi in vivo, специфичных для типа клеток, идентифицирует регуляторы секреции инсулина GPCR

КОНТАКТНОЕ СООБЩЕНИЕ АВТОРА:

Шон Р. Кафлин

Медицинская школа UCSF, Сан-Франциско, Калифорния, США.

Телефон: (415) 476-6174; Факс: (415) 476-8173; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=32994

МИКОЛОГИЯ: Совместная работа: C. albicans , эпителиальные клетки и PMN контролируют молочницу полости рта

Новые данные, полученные Мартином Шаллером и его коллегами из Университета Эберхарда Карлса в Тюбингене, Германия, с использованием модели эпителия полости рта in vitro, позволили по-новому взглянуть на то, как инфекция грибком Candida albicans , наиболее распространенная причина молочницы полости рта, можно контролировать во рту.

В исследовании было показано, что иммунные клетки, известные как PMN, защищают восстановленный эпителий ротовой полости человека от инвазии C. albicans и от повреждения клеток. Однако защита, опосредованная PMN, не обеспечивалась напрямую, скорее, она обеспечивалась косвенно за счет PMN, индуцирующих повышенную регуляцию белка, известного как TLR4, в эпителии. Дальнейший анализ показал, что C. albicans индуцирует экспрессию эпителиальными клетками растворимых факторов, которые привлекают и активируют PMN, и что растворимый фактор TNF-альфа играет важную роль в инициировании индуцированной PMN эпителиальной клетки повышения экспрессии TLR4. Поэтому авторы пришли к выводу, что молочница полости рта контролируется трехсторонней связью между C. albicans, эпителием и PMN.

НАЗВАНИЕ: Эпителиальные клетки человека обеспечивают прямую противогрибковую защиту посредством TLR4-опосредованной передачи сигналов

КОНТАКТ АВТОРА:

Мартин Шаллер

Эберхард Карлс Тюбингенский университет, Тюбинген, Германия.

Телефон: 49-7071-29-84555; Факс: 49-7071-29-5113; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=28115

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Две головы лучше, чем одна: ABCA1 и ABCG1 объединяются для включения ЛПВП защитить нас от сердечно-сосудистых заболеваний

Лица с дисбалансом количества холестерина, связанного с переносчиками комплексов ЛПВП и ЛПНП, имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, класса заболеваний, поражающих сердце и/или кровеносные сосуды, включая атеросклероз. В этом контексте высокие уровни ЛПВП защищают от сердечно-сосудистых заболеваний, но механизмы этой защиты плохо изучены. Новое понимание антиатерогенных эффектов ЛПВП дает исследование на мышах, проведенное Лораном Иван-Шарве и его коллегами из Колумбийского университета в Нью-Йорке.

Известно, что ЛПВП способствуют оттоку холестерина из клеток, известных как пенистые клетки макрофагов, посредством двух белков, известных как ABCA1 и ABCG1. Предыдущие исследования, изучающие роль каждого из этих белков в отдельности, дали противоречивые результаты в отношении важности этого процесса для антиатерогенных эффектов ЛПВП. В этом исследовании были созданы мыши, лишенные как ABCA1, так и ABCG1. Когда костный мозг этих мышей трансплантировали мышам, предрасположенным к развитию атеросклероза, у реципиентов атеросклероз развивался быстрее, чем у реципиентов нормального костного мозга или костного мозга, лишенного либо ABCA1, либо ABCG1. Эти данные показывают, что отток холестерина через ABCA1 и ABCG1 играет центральную роль в антиатерогенных свойствах ЛПВП.

НАЗВАНИЕ: Комбинированный дефицит ABCA1 и ABCG1 способствует накоплению пенистых клеток и ускоряет развитие атеросклероза у мышей

КОНТАКТ АВТОРА:

Лоран Иван-Шарве

Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.

Телефон: (212) 305-5789; Факс: (212) 305-5052; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=33372

ГЕМАТОЛОГИЯ: слишком много эритроцитов портит мышь

Новая мышиная модель чувашской полицитемии, наследственного заболевания, характеризующегося повышенным количеством эритроцитов, созданная Селестой Саймон и ее коллегами из Пенсильванского университета в Филадельфии, позволила по-новому взглянуть на механизмы, лежащие в основе чувашской полицитемии, и должна предоставить полезный инструмент для оценки эффективности потенциальных методов лечения полицитемий.

Специфическая мутация в гене белка VHL вызывает чувашскую полицитемию. В этом исследовании были созданы мыши, экспрессирующие ту же мутацию (мыши VhlR/R), и было показано, что у них развивается заболевание, которое почти повторяет то, что наблюдается у людей с чувашской полицитемией. Мыши проявляли повышенную активность белка HIF-2-альфа в селезенке, и это было связано с увеличением количества эритроцитов в селезенке из-за их повышенного образования в этом месте. Таким образом, авторы пришли к выводу, что повышенная экспрессия HIF-2-альфа способствует продукции селезенкой эритроцитов и что это вызывает полицитемию у мышей VhlR/R.

НАЗВАНИЕ: Мутация фон Хиппеля-Линдау у мышей повторяет чувашскую полицитемию посредством индуцируемой гипоксией передачи сигналов фактора-2-альфа и эритропоэза в селезенке

КОНТАКТ АВТОРА:

М. Селеста Саймон

Пенсильванский университет, Филадельфия, Пенсильвания, США.

Телефон: (215) 746-5532; Факс: (215) 746-5511; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www. the-jci.org/article.php?id=32614

ИММУНОЛОГИЯ: Два аспекта TNF-альфа в противовирусном и противоопухолевом иммунитете

Антагонисты растворимого фактора TNF-альфа используются для лечения лиц с воспалительными и аутоиммунными заболеваниями, опосредованными иммунными клетками, известными как Т-клетки, например ревматоидный артрит. Несмотря на это, существуют противоречивые сообщения о влиянии TNF-альфа на ответы Т-клеток. Новое исследование на мышах, проведенное Памелой Охаси и ее коллегами из Института рака Онтарио в Торонто, дало потенциальное объяснение этим противоречивым сообщениям, продемонстрировав, что воспалительная среда является критическим фактором, определяющим важность TNF-альфа для ответа Т-клеток.

У мышей, лишенных либо TNF-альфа, либо одного из его рецепторов (TNFR1 и TNFR2), были обнаружены сильные противовирусные ответы CD8+ T-клеток, нацеленные на гликопротеин вируса лимфоцитарного хориоменингита (GP). Напротив, ответы CD8+ Т-клеток, нацеленные на опухоли, сконструированные для экспрессии того же белка GP, были отменены у мышей с дефицитом TNF-альфа. Дальнейший анализ показал, что TNF-альфа необходим для нескольких стадий противоопухолевого ответа CD8+ T-клеток. Эти данные привели авторов к предположению, что рак может быть долгосрочным осложнением длительной блокады ФНО-альфа, например, у пациентов, принимающих антагонисты ФНО-альфа.

НАЗВАНИЕ: ФНО-альфа имеет решающее значение для противоопухолевого, но не противовирусного Т-клеточного иммунитета у мышей

КОНТАКТ АВТОРА:

Памела С. Охаши

Институт рака Онтарио, Торонто, Онтарио, Канада.

Телефон: (416) 946-2357; Факс: (416) 946-2086; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=32567

ЛЕГКИЕ: облегчение дыхания мышей: роль IL-1 в поражении легких

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) представляет собой прогрессирующее и фатальное заболевание легких неизвестной этиологии, для которого не существует эффективного лечения. Последовательные эпизоды острого повреждения легких, за которыми следует образование рубцовой ткани (процесс, известный как фиброз), характеризуют ИЛФ и в конечном итоге приводят к дыхательной недостаточности. В новом исследовании Изабель Куиллен и ее коллеги из Орлеанского университета, Франция, определили некоторые молекулярные механизмы, лежащие в основе вызванного воспалением фиброза на мышиной модели ИЛФ.

При воздействии блеомицина у мышей, лишенных IL-1R1 или MyD88, что имеет решающее значение для сигнального каскада ниже IL-1R1 и TLR, наблюдалось уменьшение воспаления легких и фиброза по сравнению с нормальными мышами. В соответствии с ключевой ролью передачи сигналов IL-1R1 в опосредовании индуцированного блеомицином повреждения легких, специфическая блокада IL-1R1 антагонистом рецептора IL-1 резко снижает вызванное блеомицином воспаление у нормальных мышей. Дальнейший анализ показал, что белок, известный как ASC, который является частью мультибелкового комплекса, известного как инфламмасома, необходим для производства IL-1-бета легкими в ответ на воздействие блеомицина. Эти данные указывают на потребность в передаче сигналов IL-1, инфламмасомы и IL-1R1/MyD88 при повреждении легких, вызванном блеомицином, и заставили авторов предположить, что воздействие на этот путь может обеспечить новый подход к лечению хронического воспаления легких и фиброза. например, у людей с ИЛФ.

НАЗВАНИЕ: Передача сигналов IL-1R1/MyD88 и инфламмасомы необходимы при воспалении легких и фиброзе у мышей

КОНТАКТ АВТОРА:

Изабель Куиллен

Орлеанский университет и CNRS, Орлеан, Франция.

Телефон: 33-238-25-54-39; Факс: 33-238-25-79-79; Электронная почта: [email protected].

КОНТАКТ ДЛЯ СМИ:

Мартина Хаслер

Начальник пресс-службы

Национальный центр научных исследований, Франция

Телефон: 33-1-44-96-46-35; Электронная почта: [email protected].

Просмотрите PDF-файл этой статьи по адресу: https://www.the-jci.org/article.php?id=32285

НЕФРОЛОГИЯ: кость, которую нужно ковырять с паращитовидной железой

Тщательный баланс уровней минералов в крови необходимо для жизни. Петля обратной связи между уровнями фосфатов, витамина D и костного гормона FGF23 помогает поддерживать этот баланс. Было показано, что FGF23 связывается с клетками почек, где он блокирует удаление фосфатов из крови и снижает выработку витамина D. В новом исследовании на крысах Джастин Сильвер и его коллеги из Медицинского центра Еврейского университета Хадасса в Израиле продемонстрировали связь между FGF23 и паращитовидной железой, органом, который жизненно важен для гомеостаза кальция.

Паращитовидные железы выделяют паратиреоидный гормон (ПТГ), небольшой белок, который стимулирует высвобождение кальция из костей. Исследователи определили присутствие Klotho, белка, необходимого для связывания FGF23 с тканями, в паращитовидных железах крыс. Кроме того, количество Klotho на паращитовидных железах увеличивалось после инъекции FGF23 крысам. Инъекция FGF23 также приводила к снижению экспрессии генов и уровней ПТГ в сыворотке. Поскольку ПТГ модулирует уровни кальция в сыворотке, а FGF23 влияет на уровни витамина D и фосфатов, авторы предполагают петлю обратной связи минерального гомеостаза, соединяющую кости, почки и паращитовидную железу.

НАЗВАНИЕ: Паращитовидная железа является органом-мишенью для FGF23 у крыс

КОНТАКТЫ С АВТОРОМ:

Джастин Сильвер

Медицинский центр Еврейского университета Хадасса, Иерусалим, Израиль.